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STAP細胞 記者会見 感想
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    JUGEMテーマ:科学
    STAP細胞の研究者の小保方氏が記者会見をしたそうだ。論文データにはミスがあったが意図的ではない、STAP細胞は再現するとの主張。
    うーん、泳動画像の切り貼り、一部分拡大縮小操作は、意図的にやらないと起きないよなあ。ミスで偶然に起きるような事象ではないと思うんだけど。

    まあ、論文データの問題とは別にSTAP細胞の真偽を考えてみよう。共著者の研究室でも再現できないような実験を信じることは難しいよなあ。STAP細胞作成はこれまでに200回以上成功しているとか、再現した研究者はいるが名前は出せないとの発言・・・ 全てが怪しすぎるが、ここまで話が大きくなるとどちらにせよ検証するべきだよね。理研でSTAP細胞の検証チームが再現性を確認するそうだ。そのチームに小保方氏は入らないそうだ。まあ本人がレフェリーやったら、より信用性が下がるだろうから、当然だろう。

    小保方氏はどこにでも出向いて再現実験を行うとのことだから、本人にやらせせてみるといいだろう。本気でやる気があるとも思えないが。小保方氏のユニットメンバーは実在するのか?だれも会見に出て来ないこないが・・・ 

    ===引用=========================================
    小保方氏会見:再現実験「見たい人いれば、どこへでも」
    毎日新聞 2014年04月09日 14時05分(最終更新 04月09日 15時45分)

    記者会見する小保方晴子氏=大阪市北区で2014年4月9日午後1時3分、三浦博之撮影
    記者会見する小保方晴子氏=大阪市北区で2014年4月9日午後1時3分、三浦博之撮影
    拡大写真
    新たな万能細胞「STAP細胞」の論文に不正があるとされた問題で、画像の捏造(ねつぞう)や改ざんをしたとされる理化学研究所の小保方(おぼかた)晴子・研究ユニットリーダー(30)が9日午後、大阪市内で記者会見した。会見の冒頭で小保方氏は「私の不注意でご迷惑をかけた」と深々と頭を下げて謝罪する一方、「STAP現象は何度も確認された真実です」などと理研調査委員会の調査結果に反論した。
    ================================================
     
    | 科学 | 20:00 | comments(0) | trackbacks(0) |
    STAP細胞論文データ改竄・・・
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      JUGEMテーマ:科学
      STAP細胞論文データ図で2つの異なる電気泳動実験の結果画像写真を切り貼りして作成されたものがあるそうだ。これは捏造と言われても仕方ないですね。陰謀でSTAP細胞を否定する報道がながれているとの意見の方もいるようだけど、ここまでひどいデータを改ざんしていると信用性はかなり低いものと言う人が多数派になるのは当然だと思う。

      小保方氏はただのデータ取り扱いミスで捏造ではないと主張しているようですね。意図的に行わないとできないデータ加工については、問題の有るデータ加工だとはしらなかったとか。STAP細胞の存在とはかかわりないとかの主張だそうだ。

      うーん、これらのデータ加工はやはり意図的で、問題を認識していたように見えるけども、意図的に改竄して、ばれないと思ってました、なんて主張してしまったら、多額の損害賠償や刑事訴追となる可能性もあるから、バレバレでも、わざとではないの主張を続けるしかないだろうな。うーん、つらい状況だろうな。理研も組織としては同じことが起きないように処置しないといけないだろうなあ、日本らしく曖昧にして簡単な処分だけですます可能性が高そうだとは思うけど。

      よくわからないのだが、同じ研究ユニットのメンバーからの証言などが一切出てきてないことが変だなあと思っていたら、実は小保方氏の研究ユニットには小保方氏一人しかおらず、写真撮影の時だけ近くの理研ラボから人を集めていたとか・・・ 実験ノートも3年で2冊分だけとか・・・ 本当に研究していたの? という声が出てきているようだ。理研の偉い先生も絡んでいるのである程度のところで報道規制がかかるような問題であるのかもしれませんね。一体、本当は何が起きていたのだろうか。

      これらのデータ改竄がSTAP細胞の存在を否定するものではないかもしれないので、STAP細胞の存在は別件として考えたらよいかと思う。ただ、今までの追試で成功した人が皆無であることと、更に論文の共著者の研究室でも再現してないようでは不審すぎる。ハーバードのバカンティ?とかいう有名な共著者の先生はSTAP細胞は可能であると主張しているなら、自分のラボで再現してSTAP細胞の疑惑を晴らせばよいのだが、なぜ行わないのだろうか?共著者だよ。助けてもいいでしょ。というか自分もうたがわれているんだし。STAP細胞作成方法は非常に簡単で、短時間で実行可能であるとの宣伝していたので、非常に多くの研究室で試せるような簡便で、お金のかからない方法なのだろうから、多くの研究者が追試できるはずだ。現状でSTAP細胞作成が再現出来たら研究は注目されるし、本当に可能であれば多くの研究者が再現実験を行うのではないだろうか。
      小保方氏が裏で大きな力が働いていると陰謀が有るようなことを述べていた出そうけど・・・それだけ多くの末端の研究者にまで圧力をかけてSTAP細胞の再現実験をさせないようにする陰謀ってのは、どうやってやるのかな? これだけ注目されているのだから、他のラボでの再現実験がむずかしいならば、もうレフェ−リー付きで自分のラボ内で再現実験してみたら明白になるのではないだろうか。自分のラボでちゃんと再現しているのであれば、他の研究者を招いて再現性を証明することはまだできると思う。

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      理研がSTAP細胞調査報告!小保方晴子は神戸から承服せず?処分は?問題点まとめ

      疑問点3.STAP細胞が出来たことを示す画像に切り貼りしたような跡が見える点について、中間発表次点で小保方晴子さんが切り貼りをしたことを認めていました。

      そして今回の最終報告では「データを綺麗に見せたい」という目的で行われた今回のデータ加工について理化学研究所は小保方晴子さんが研究不正を行ったと判断しました。

      2枚の異なる電気泳動の写真を切り貼りしていたと聞いた時は、さすがにありえないな。と思いました。
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      小保方氏「いけないと思わなかった」-4時間を超えたSTAP問題の中間報告会見

      (2)の電気泳動像における画像に対する問題については、コントラストを変えると、3番目のレーンが明らかにほかのと異なる様子を示すため、後から切り貼りされた可能性が高いという判断がなされた。これについて小保方氏からは、2つのパルスフィールド電気泳動ゲルを撮影した2枚の写真(ゲル1、ゲル2)を用い、ポジティブコントロールを明瞭に示す為にわかりやすいレーンの画像を、ということで、写真の切り貼りを行ったという発言を受けたという。


      電気泳動像における画像。真ん中(3番目)の画像が、ほかと異なっている様子が見て取れる

      委員会の調査では、画像の加工について、ゲル1のレーン1、2、3、4、5の写真において本来レーン3が存在していた場所にゲル2のレーン1の写真が単純に挿入されたものではなく、前者のゲルにおける標準DNAサイズマーカーレーンの泳動距離が後者のそれに比して約0.63倍であり、図の作成時に前者を縦方向に約1.6倍に引き延ばす加工をしたうえで後者が挿入されたことを確認したという。

      掲載画像に加工される前のゲル1とゲル2の写真

      ただし、検証の結果、提出された実験ノート類などの記載やサンプルチューブのラベルなどの各種情報は、レーン1、2、4、5は論文通りで、論文で「Lymphocytes」とラベルされたレーン3はCD45+/CD3+Tリンパ球であることが確認されたものの、ゲル1とゲル2の間には、標準DNAサイズマーカーの対数値と泳動距離について直線性の保持は見られず、説明通りに標準DNAサイズマーカーの位置情報に基づいてレーン3を配置することができないことが確認されたことから、説明を裏付けることができず、現在も解明に向けた調査が進められているとした。

      この問題に対し、今回の件を担当している理事である川合氏は、「生命科学の分野では電気泳動の結果を切り貼りしてくっつけること自体、倫理的ではありえず、倫理的に正しくないデータという判断。いわゆる悪意のある改ざんかどうかは報告の通りだが、切り貼りが禁止されている中で、同一展開のものであると見せようとしたのであれば、倫理に反する。また、間違いを載せてしばらく気づかないのは倫理の問題かどうかというのはあるが、科学者としての常道を逸してると思う」と述べたほか、石井氏は、「調査委員会が驚いたのは、ゲル1の画像をそのまま使っていれば、もともとのマーカーがあり、それで論拠に足りたのに、クリアになっていなかったから、よりクリアなマーカーを持ってきたという回答。悪質なねつ造ではないが、プロフェッショナルなサイエンティストであればありえない行為」と、その不可解さを指摘した。

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      | 科学 | 20:01 | comments(0) | trackbacks(0) |
      STAP細胞は本当なのか?
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        JUGEMテーマ:科学
        前の記事でSTAP細胞は再現性は低いが実現しているのだろうと予想したが・・・いろいろなニュースを聞いていると、データの取扱の間違いではなく、どうも意図的に捏造したと思える事実がたくさんわかってきたので、うーんもうこれは信用のある技術ではないでしょうと判断するようになってきました。最初はマスコミがミスをオーバーに書いているだけかと思ったけど、何年も前のぜんぜん異なる研究の異なる細胞の画像をSTAP細胞の画像としてつかっていたら捏造にしかみえない・・・意図的にやっていたってことか・・・ 普通の化学研究者としての知識があれば、そんなことしてもすぐにバレると気づかなかったのだろうか?どういう過程、思考でそうなっただろう・・・ これまでにいろんな場面で彼女を推薦したきたり、特別な計らいをしてきた人たちもたくさんいるようで、どうやってそんなに高名な人たちからの推薦を得る事ができたのだろうか。彼女の実績で表に出ているようなものからだけではわからないような、一流の人にはわかる素晴らしい素養が有るのだろうか。難しいなあ、いろいろ。
         
        | 科学 | 20:01 | comments(0) | - |
        STAP細胞の再現性について
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          JUGEMテーマ:科学
          STAP細胞の再現性が問題になっていますね。まだいろいろ追試が行われていると思いますが、実際どうなんだろうか?というところを個人的な偏見で書いてみるかな。全然詳細知らない上の勝手なコメントです。論文詳細も見てないですので、真に受けないで下さい。
          多分。STAP細胞はできるんでしょう。ただSTAP細胞がうまく出来る可能性はそれほど高くないのでしょう。あと独自のテクニックが要るステップがあるのだと思う。そういう意味では再現性が低すぎるのは科学的には解明できた事象とは言い難いでしょうね。つまり本人もまだ未解明のSTAP細胞を作るための要素が有って、実験者本人は無意識というか、当然の実験環境・操作として行っているところがあり、他の研究室ではできていないのだと思う。その謎の要因を解明すれば、再現性が高まるのだろう。これから更なる研究で再現性を高めていけばよいかと思います。
          今回の論文公開の前にもっと再現性の確認依頼をいろんな他の研究室に依頼しておくべきでしたかね。1研究室でしか再現できないのはおかしいです。せめて共著者の研究室での再現性確認と再現確率などをしらべておくひつようがあった。生物系の実験は再現性が低いから難しいよね。再現性が低いなら最初から再現確率みたいなものを書いておくとまだよかったでしょう、再現率確認実験として。

          あと、今回のSTAP細胞の再現性と小保方さんの論文の問題は別件として考えたい。いろんなデータの使い回しや、論文コピペは大きな問題だと思います。論文文章をどこかから20ページ分もコピペしているのがわかると研究者としては信頼性が無くなるかと思います。これだけ世間の注目集めてしまうと、なんらかの処分は取らざるを得ないかと思います。あまりまじめに勉強・研究する機関に所属していなく、本人もあまり本気でなかったのでしょうか。それなら適当なところで研究人生を終えて、他の関連する仕事をしておけばよかったですが、これだけ最先端をいく研究で論文をだすとなるには、問題のある人物とみられるのも仕方ないことか。
          個人的にはSTAP細胞の再現性を高める実験は誰かが続けて欲しいところです。今回の件では、世界レベルで日本の研究の信頼性をかなり損ないました。このまま放置するよりかは、再現性を高める実験に注力するべきかと思います。あと1度ぐらいなら研究の世界でチャンスをもらえるかと思いますが、小保方さんは第一著者外れたほうがいいのかなと思います。データ管理の杜撰さやコピペ論文等をみていると、すぐには改善できない問題が有りそうなので。
          小保方さんの経歴では凡人には理解が難しい所が散見しますね。過去の論文数やインパクトファクター見て、これぐらいで理研のユニットリーダーにすぐになれるものなのか・・・AO入試、推薦状、論文コピペ、コネ採用・・・ 人物重視ってことか、凡人にはひょうかできない事が多いんだろうなあ。
          日本の研究レベルはこれからどうなることやら。これからまじめに研究したいって若い人あつまるのかな?今の時代は科学的に測定不可能なコミュニケーション力とか人間性とか人脈で評価されるウェイトが増加しているんだろうね。貴族制みたいでかっこいい事なのか・・・
          | 科学 | 20:00 | comments(0) | trackbacks(0) |
          がんの征圧は間近か?- 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換
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            ガンが根治できるとしたらすごいなあ。がんばってはやく実用化して欲しい。

            ===引用=================================
            がんの征圧は間近か!? - 鳥取大、悪性度の高い未分化がんを正常細胞に転換

            鳥取大学は1月25日、クローニングしたRNA遺伝子に関連して発現変動する単一の「マイクロRNA」を悪性度の高い未分化がんに導入したところ、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを発表した。

            成果は、鳥取大 医学部病態解析医学講座 薬物治療学分野の三浦典正 准教授らの研究チームによるもの。研究の詳細な内容は、1月24日付けで英オンライン総合学術誌「Scientific Reports」に掲載された。

            三浦准教授は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、がんの第1抗原と目されてきた「ヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)」と関連して、特に未分化なヒトがん細胞において、その発現を制御させる性質を持つ特異な遺伝子として、また発がんやがんの悪性度に関わる遺伝子として機能解析をこれまでしてきた。

            また、「未分化型悪性黒色腫」でも当該RNA遺伝子が増殖抑制できることを、製剤候補として「ハイドロゲル」や「アテロコラーゲン」を用いて確認してきた。そして今回、そのRNA遺伝子を「shRNA法」という遺伝子発現を抑制する手法により、10種程度のヒトマイクロRNAによって発現変動することが究明されたのである。そしてその1つ1つをがん細胞の中へ導入することで、最もがんを制御できる有効なものが検討された次第だ。その結果「miR-520d」が三浦准教授らが"驚異的"とも表現する現象を誘導したのである。

            2012年2月に、京都大学の山中伸弥教授らが当初iPS作製に使用した「293FT細胞」、または未分化な肝がん細胞、膵がん細胞、脳腫瘍、悪性黒色腫細胞で、球状の幹細胞または「がん幹細胞様」の細胞へ容易に変化させ、その細胞は「P53」というがん抑制遺伝子を高発現していることが見出されている。それまでは、マイクロRNAのがんや再生医療の報告として、「miR-302」family、「miR-369」「200c」に関して多数種の併用でリプログラミングの試みがなされているが、1つでこのような効果をもたらす報告はなかった。

            今回の研究では、まず未分化な肝がん細胞がmiR-520dにより、12時間程度でP53、Nanog、Oct4陽性の細胞へ変化し、miR-520d導入細胞がマウスでそのがんとはまったく異なる組織(奇形腫や正常肝臓組織)を形成したり、腫瘍をまったく形成しなかったりすることが確認されたのである。高分化型がんでも1カ月程度で同様の細胞へ変化することも判明した。

            このことは、悪性度の高い低分化なものほど容易に良性形質になりやすいことを意味するという。この結果からメカニズムの解析が進められると同時に、治療的効果の検討も行われており、脱メチル化による脱分化誘導がその原因の1つであることが証明された。

            ほかのがんでも派生元の細胞の性質をより強く持つまったく異なる細胞へ形質転換できることから、多くの未分化ながん細胞で有用な分子であることがわかったとする。たった1つの生体分子が、このように劇的にがん細胞の状態を変えてしまうことは、がん根絶の夢が目前に来ており、この領域の研究および製剤開発が推し進められることで早期に実現する可能性が高まったとした。

            下の画像は、今回開発された技術の位置関係を表した模式図だ。高分化な正常細胞から、高分化ながん細胞、中分化ながん細胞、低分化ながん細胞、未分化ながん細胞が発生し、分化度の異質ながん細胞が混在することが多い。しかも、この中にはがん幹細胞が含まれている。今回の技術は、「特にがん幹細胞比率の高い未分化型がん細胞から、正常幹細胞を誘導でき、その後、生体環境に適応して分化も進む」、ということを示しているという。

            001l.jpg
            今回開発された技術の位置関係を表した模式図

            医療の現場では、がん細胞は集学的に研究や治療が試みられており、がん幹細胞の根絶が困難なために、再発が担がん患者の心身を蝕んでいる。20mer(1merはDNAの塩基1個のこと)という今回の小さなRNA分子のメリットは、がん幹細胞への感受性が高いことで、ほかに治療法のない末期的な担がん状態に奏効すること、また抗がん薬で有効でなかったがん細胞にがん治療の「アジュバント療法」(メインの療法を補完するもう1つの療法のこと)として奏効する可能性が極めて高いことだ。

            このRNAからなるがん細胞へ送達できる製剤との併用により、従来にない作用機序の医薬品としての応用が期待できるという。またがんに対する核酸医薬の中心的な役割を果たすことが期待できるとする。さらにP53の発現を誘導することから、再生医療でもiPS細胞の品質管理などに応用できる可能性があるとした。
            ===引用 終==================================

            | 科学 | 20:02 | comments(0) | trackbacks(0) |
            単一のマイクロRNAの導入により、癌は、容易に正常細胞や良性細胞へ変換できる 
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              JUGEMテーマ:科学
              画期的なガンの治療方法のように思えるのですが、実用的なのでしょうか。けっこう期待しております。日本はこれから放射の汚染でガンが増えてくるから、この技術がガンを根治できる両方になると嬉しいです。
              関心のある人は周りに教えて広めて下さい。

              ===引用=============================================================
              鳥取大、癌は容易に正常細胞や良性細胞へ変換できることを発見

              癌は、容易に正常細胞や良性細胞へ変換できる
              単一のマイクロRNAの導入により
              〜抗癌治療や再生医療としての応用に期待〜



              【概要】
              鳥取大学の研究グループ(代表:鳥取大学医学部病態解析医学講座薬物治療学分野 三浦典正 准教授)は、自身がクローニングしたRNA遺伝子の機能解析に従事している際、この遺伝子に関連して発現変動する単一のマイクロRNAを悪性度の高い未分化癌に導入すると、容易に悪性度を喪失させることができ、正常幹細胞へ形質転換できることを、世界で初めて発見しました。同研究グループは、2012年に、肝癌において未分化型や高分化型細胞株を用いて、in vivo(免疫不全マウスを用いた動物実験)において、いずれも悪性形質を失わせ、成熟型奇形腫、正常肝組織、腫瘍非形成の3種のパターンに誘導できることに成功しています。また他の未分化型癌においても可能であり、本分子が有用であることが明らかになりました。このたった1つのRNA分子からなる製剤開発により、癌に対する有効な医薬品に応用できるものと期待されます。
              本成果は、国際的科学誌である「Scientific Reports 誌」のオンライン版で平成26年1月24日に公開されました。なお、本研究は、文部科学省科学研究費(挑戦的萌芽研究)、独立行政法人 科学技術振興機構(JST)A−STEP【FSステージ】シーズ顕在化、武田科学振興財団研究、高松宮妃癌研究基金の助成研究として行われました。

              ■背景
              研究グループ代表は、自身のクローニングした遺伝子がRNA遺伝子であり、癌の第一抗原と目されてきたヒトテロメレース逆転写酵素遺伝子(hTERT)と関連して、特に未分化なヒト癌細胞において、その発現を制御させる性質をもつ特異な遺伝子として、発がんや癌の悪性度に関わる遺伝子として機能解析をしてきました(2009年BMC Mol.Biol.に発表)。また、未分化型悪性黒色腫でも当該RNA遺伝子が増殖抑制できることを、製剤候補としてハイドロゲルやアテロコラーゲンを用いて確認してきました(2013年Nucleic Acid Therapeuticsに発表)。この度、このRNA遺伝子をshRNA法という遺伝子発現を抑制する手法により10種程度のヒトマイクロRNAが発現変動することを突き止め、その1つ1つを癌細胞の中へ導入することで、最も癌を制御できる有効なものを検討しました。その結果miR−520dが驚くべき現象を誘導しました。
              2012年2月に、山中教授らが当初iPS作製に使用した293FT細胞、または未分化な肝癌細胞、膵癌細胞、脳腫瘍、悪性黒色腫細胞で、球状の幹細胞または癌幹細胞様の細胞へ容易に変化させ、その細胞はP53という癌抑制遺伝子を高発現していることを見出しています。それまでは、マイクロRNAのがんや再生医療の報告として、miR−302 family,miR−369,200cに関して多数種の併用でリプログラミングの試みがなされていますが、たった一つでこのような効果をもたらす報告はありませんでした。


              ■内容
              本研究では、まず未分化な肝癌細胞がmiR−520dにより、12時間程度でP53,Nanog,Oct4陽性の細胞へ変化し、miR−520d導入細胞がマウスでその癌とは全く異なる組織(奇形腫や正常肝臓組織)を形成したり、腫瘍を全く形成しなかったりすることがわかりました。高分化型癌でも1ヵ月程度で同様の細胞へ変化します。このことは、悪性度の高い低分化なものほど容易に良性形質になりやすいことを意味します。この結果から、メカニズム解析と同時に、治療的効果の検討を行っており、脱メチル化による脱分化誘導がその原因の1つであることも証明しました。
              他の癌でも派生元の細胞の性質をより強く持つ全く異なる細胞へ形質転換できることから、多くの未分化な癌細胞で有用な分子であることがわかりました。たった一つの生体分子が、このように劇的に癌細胞の状態を変えてしまうことは、癌根絶の夢が目前に来ており、この領域の研究及び製剤開発が推し進められることで早期に実現する可能性も高まりました。

              ■効果
              医療の現場では、癌細胞は集学的に研究や治療が試みられており、癌幹細胞の根絶が困難なため再発が、担癌患者の心身を蝕みます。この小さなRNA分子(20mer)のメリットは、癌幹細胞への感受性が高いことで、他に治療法のない末期的な担癌状態に奏効すること、また抗がん薬で有効でなかった癌細胞に癌治療のアジュバント療法として奏効する可能性が極めて高いことです。このRNAからなる癌細胞へ送達できる製剤との併用により、従来にない作用機序の医薬品としての応用が期待できます。また癌に対する核酸医薬の中心的な役割を果たすことが期待できます。またP53の発現を誘導することから、再生医療でもiPS細胞の品質管理などに応用できる可能性があります。


              【掲載論文】

              題名:“Hsa−miR−520d induces hepatoma cells to form normal liver tissues via a stemness−mediated process”(ヒトマイクロRNA(miR−520d)は幹性誘導により肝癌細胞を正常な肝組織に誘導する。)

              著者:Satoshi Tsuno,Xinhui Wang,Kohei Shomori,Junichi Hasegawa,Norimasa Miura

              雑誌名:Scientific Reports(出版社:Nature Publishing Group)

              オンライン版URL:http://www.nature.com/srep/2014/140124/srep03852/full/srep03852.html
              ===引用終=================================================================
               
              | 科学 | 20:01 | comments(0) | trackbacks(0) |
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